Почки играют важную роль в организме, очищая кровь от шлаков и токсинов. Малейшее их повреждение может привести к тяжелым последствиям, а развившееся в них воспаление способно навредить всему организму и даже привести к летальному исходу. О целой группе воспалений под общим названием «нефрит» пойдет речь в этой статье.
Нефрит и его разновидности
Под нефритами понимаются почечные воспаления, порожденные различными причинами. В процесс воспаления могут включаться все элементы почки: почечная ткань, канальцы, почечные клубочки.
Существует несколько разновидностей нефритов:
- пиелонефрит — это гнойное воспаление почек, вызванное бактериями (стафилококками, стрептококками и др.), попавшими в почки из мочеполовой системы либо из других очагов инфекции. При этом повреждаются паренхимы почек, затрагиваются воспалительным процессом и почечные лоханки. Разновидностью пиелонефрита является апостематозный гнойный нефрит, с формированием множественных мелких очагов воспаления.
- гломерулонефрит — заболевание, поражающее гломерулы (почечные клубочки) и имеющее аутоиммунную природу. Наблюдаются в результате перенесенных ранее заболеваний. Например, волчаночный нефрит вызывается системной красной волчанкой. Часто гломерулонефрит возникает в результате перенесенной ангины.
- Отдельно выделяют так называемый нефритический синдром — воспаленное состояние клубочков с угнетением их функции фильтрации.
- Интерстициальный нефрит — воспаляется почечная соединительная ткань, подвергаются воспалению и их канальцы. В случае нарушения нормальной работы каналов говорят о тубулоинтерстициальном нефрите. Часто это заболевание возникает, как осложнение после приема некоторых медицинских препаратов, в том числе антибиотиков. В случае аллергии на препараты может развиться аллергический интерстициальный нефрит, а при интоксикации — токсический нефрит.
Помимо этого, выделяют шунтовой нефрит (ослабление иммунитета в почечных клубочках), лучевой нефрит (поражение почек, вызванное гамма-излучением), очаговый эмболический нефрит (характерен воспалением отдельных почечных клубочков, в чем его отличие от группы гломерулонефритов), нефриты наследственного происхождения.
Чтобы точно классифицировать нефрит, требуется определить характер почечного воспаления и его распространенность. Поэтому, с точки зрения локализации, различают также очаговый нефрит (когда воспалительный процесс затрагивает межуточную ткань) и диффузный нефрит (когда воспаление происходит в почечных клубочках).
Ну и, наконец, как и другие заболевания, нефрит может быть острым и хроническим. При остром нефрите проявляется патогенная микрофлора, в некоторых случаях причины могут иметь токсическую и иммунную природу. Хронический нефрит связан как с токсическими и иммунными, так и с инфекционными и метаболическими факторами. Как правило, при хронических нефритах поражаются обе почки.
В классификаторе МКБ-10 все нефриты отнесены к группе кодов болезней почек N00-N16.
Причины возникновения воспаления почек
Нефриты появляются на фоне непосредственно заболеваний почек (первичный нефрит) либо могут развиваться на фоне других патологических процессов организма (вторичный нефрит). По распространению лидируют первичный гломерулонефрит, на долю которого выпадает до 80% от всех случаев заболевания нефритом.
В общем случае причинами всех видов заболевания служат:
- сахарный диабет,
- инфекции разного характера (дифтерия, туберкулез, грипп и т. д.),
аллергия, - болезни онкологии,
- аутоиммунные заболевания,
- различные тромбозы,
- проблемы гинекологического характера у женщин, а также беременность,
- интоксикация организма ядами, тяжелыми металлами, алкоголем и т. д.
Среди бактериальных инфекций особенно часто нефрит вызывают стрептококк, стафилококк, гонококк и менингококк. Некоторые медикаментозные препараты являются потенциальной причиной развития воспаления почек, но определить, какой именно препарат из применяемых негативно повлиял на почки, достаточно трудно.
В пожилом возрасте риск развития нефрита на фоне приема лекарств повышается, особенно на фоне сопутствующих застойных явлений в организме. Не стоит забывать и о том, что негативно на почки влияет и радиационное облучение.
Хронические же формы нефрита имеют другие причины развития.
В основном причиной является запущенная острая стадия нефрита при отсутствии адекватного и достаточного лечения, особенно в случаях злоупотребления противовоспалительными препаратами и лекарствами из группы анальгетиков, часто продающихся в аптеках без рецептов.
Фоном для развития хронического нефрита могут служить онкологические заболевания.
Симптомы нефритов
Острый нефрит на фоне перенесенной инфекции возникает ориентировочно на третью неделю. Проявляется заболевание чаще всего в виде отечности на лице, боли в пояснице, некоторого недомогания. Количество выделяемой мочи уменьшается, появляется озноб и лихорадка, начинают беспокоить головные боли. Иногда повышается артериальное давление.
При хроническом нефрите симптомы аналогичные, но протекающие в более легкой форме. Добавляются частые мочеиспускания, повышенная ночная потливость. Моча становится мутноватой, кожа приобретает желтоватый оттенок.
Гломерулонефрит в общем случае характеризуется отечностью, наличием в моче крови, болями в пояснице, повышенным давлением и олигурией. Может протекать в острой, подострой и хронической формах. Характерен для гломерулонефрита и нефротический синдром.
Пиелонефрит развивается в острой либо хронической форме и приносит с собой сильную головную боль, частые мочеиспускания, общую разбитость, боли в пояснице и повышенную температуру тела.
Интерстициальный нефрит чаще всего имеет хронический характер и может протекать на протяжении очень долгого времени. Обычные клинические проявления болезни: отечность, повышение артериального давления, наличие крови в моче. Реже возникает острая форма этого заболевания, и возникает она внезапно. При этом больные жалуются на общую слабость, увеличение количества мочи, боли в пояснице, жажду, сухость во рту. В особо тяжелых случаях частое мочевыделение сменяется полным его прекращением (анурией).
Острый нефрит влечет за собой развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе страдают сосуды почек. Хроническая форма нефрита характеризуется чередованием обострений и ремиссий, поэтому протекать может достаточно долго. Все время больного сопровождают: общая слабость, утомляемость, повышенное давление, пониженный аппетит.
Анализ мочи больного покажет наличие в ней эритроцитов и белков. Хронический нефрит коварен тем, что при очередном обострении гибнет некоторое количество почечных клубочков, а сами почки постепенно уменьшаются в размерах. Если хроническую стадию не вылечить, болезнь может привести к почечной недостаточности и последующей инвалидности.
Лечение и диагностика воспалений почек
Нефрит, особенно в острой форме, должен лечиться стационарно. Обязателен к соблюдению постельный режим, который постепенно ослабляется по мере купирования патологического процесса, а также специально подобранная диета. В основе диеты стоит ограниченное употребление соли и белков, исключена острая пища.
На начальном этапе лечения выясняются причины воспалительного процесса. Если причина состоит в употреблении лекарственного препарата, его употребление останавливается, а остатки из организма выводятся другим препаратом. Если же причина в перенесенной инфекции, назначаются антибиотики и противовирусные препараты.
Далее применяются вещества и гормоны, способные реанимировать почечную деятельность. Симптомы нефрита купируются введением внутривенно специальных препаратов, контролирующих выделение мочи, нормализующих артериальное давление.
Если не удается полностью восстановить функцию почек, могут провести очищение крови с помощью гемодиализа, перитонеального либо кишечного диализа.
Своевременное лечение в стационарных условиях обеспечивает полное выздоровление. При неадекватном же лечении острая стадия переходит в хроническую. Впрочем, даже в этом случае есть вероятность излечения с помощью лекарственных трав.
Лечение нефрита народными средствами
Доказало определенную эффективность в лечении нефрита применение лекарственных трав. Например, при хроническом воспалении почек рекомендуется прием настоя толокнянки. Настой делается двумя способами. В первом случае, в стакане кипятка настаивается столовая ложка высушенного растения.
Полученное снадобье принимается внутрь 5 раз в день по столовой ложке. Второй способ заключается в следующем: в 0,5 литра кипяченой холодной воды замешивается столовая ложка травы, полученный раствор кипятится до выпаривания примерно трети объема жидкости. Принимают такой отвар трижды в день.
Однако, категорически не рекомендуется принимать толокнянку больным гломерулонефритом.
Для профилактики нефрита полезно употреблять смесь картофельного и рябинового соков.
Настой крапивы можно применять, как мочегонное и противовоспалительное лекарство, а настой из хмеля примечателен своей эффективностью в лечении хронического пиелонефрита.
Льняное семя является хорошим средством очищения почек. Для приготовления лекарства требуется стакан семян льна, которые заливаются кипятком и затем настаиваются. Принимать полученный раствор нужно в течение двух дней каждые 2 часа, примерно по полстакана. Эффективным народным болеутоляющим можно считать бузину черную.
Это лекарственное растение также снимает болезненность в почках и отечность. Отеки снимают и заваренные в кипятке соцветия василька синего.
Все упомянутые лекарственные растения в той или иной мере помогают или даже полностью излечивают недуг.
Однако в любом случае приоритет остается за врачом-профессионалом, с которым всегда необходимо советоваться и который даст необходимые рекомендации, в том числе, по части народных средств, имеющих противопоказания.
Особенности заболевания у детей
Большой проблемой при лечении детского нефрита является скудно выраженная симптоматика. Часто болезнь у ребенка протекает вяло. И родители, и сам ребенок могут даже не обратить внимания на возникшие симптомы, а в это же время в почках уже начнут происходить патологические процессы.
Что же может явиться причиной воспаления почек у ребенка? Это, могут быть, вирусные и бактериальные заболевания, принимаемые медикаменты, аутоиммунные негативные процессы (волчанка). Но наиболее распространенный фактор — наследственный.
Например, еще находясь в утробе в период формирования мочеполовой системы на плод может подействовать какой-то неблагоприятный фактор. В дальнейшем это отразится на функции почек, и у ребенка уже в грудном возрасте разовьется острый нефрит.
У детей, имеющих такую врожденную предрасположенность, чаще всего развивается гламированный нефрит (гломерулонефрит).
Наиболее выраженными симптомами являются отечность, повышенное артериальное давление (в первую очередь диастолическое), увеличение эритроцитов, лейкоцитов и белка в моче.
Последний симптом, конечно же, определяется в лабораторных условиях, где используется микропрепарат. В остальном нужно обратить внимание на поведение ребенка — он может жаловаться на потерю аппетита, утомляемость, жажду, озноб, слабые боли в пояснице.
Наиболее эффективные виды диагностики нефрита у детей проводят в специализированных клиниках — там выполняют так называемое морфологическое исследование, достаточно сложное мероприятие, требующее самоотдачи и от родителей, и от докторов.
Важно начать все исследования вовремя при малейшем подозрении на воспаление, чтобы не допустить развития почечной недостаточности. Важную роль играет правильное питание и специально подобранная диета.
Строгий постельный режим обязателен исключительно во время обострения.
Особенности заболевания у домашних животных
У домашних животных распространены гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. Чаще всего кошки и собаки страдают нефритом после перенесенных инфекций, иногда причина, может быть, в ожогах, укусах насекомых и даже в банальной простуде. Острые нефриты возникают в результате переохлаждения, отравления и полученных травм.
Среди главных инфекционных виновников развития воспаления почек у животных называют чуму, парвовирусный энтерит и лептоспироз. Иногда собаки заболевают нефритом в результате серьезных проблем с сердцем.
Показательный симптом нефрита у кошек и собак — изменение количества выделяемой мочи.
При остром нефрите количество мочи уменьшается, при хроническом развитии болезни — наоборот, увеличивается. Домашний питомец может страдать судорогами, сонливостью, у него сужаются зрачки, появляется характерный запах мочи изо рта и от кожи.
В поведении собаки или кота выделяются общее угнетенное состояние, неестественные позы, указывающие на болезненность в области почек.
Лечение животного начинается с исследования на предмет инфекции.
Если таковая обнаруживается, проводится ее лечение, в первую очередь, так как выявленная инфекция является скорее всего причиной воспаления. Одновременно с этим проводится терапия по восстановлению почечных функций. Лечение будет зависеть от тяжести поражения почек и чаще всего оно заканчивается полным выздоровлением.
Во время обострения первые сутки начинают с голодной деты. Далее, начиная с малых доз, постепенно добавляют в рацион корм с низким содержанием белка. Лечение проводят в течение одной-двух недель, уделяя первостепенное внимание причине воспаления, переходя затем на подавление симптомов.
Для профилактики нефритов обязательно нужно следить за здоровьем питомца, с первых лечить возникающие инфекционные заболевания. Если собака простудилась, нужно обязательно сдать ее мочу на анализы. В случае нарушения мочевыводящих функций почек не возбраняется применять народные средства, обладающие мочегонным эффектом, не забыв при этом посетить ветеринара.
Вывод
В заключении отметим, что воспалению почек подвержены в равной степени люди и животные. Причины его развития могут быть самыми разными. Куда важнее предотвращать эти причины, чем потом бороться с последствиями.
Загрузка…
Источник: https://KardioBit.ru/analizy/analiz-mochi/bolezni/chto-takoe-nefrit-i-kak-ego-lechit
Интерстициальный нефрит
Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.
Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).
По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.
Интерстициальный нефрит
Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:
- Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
- Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
- Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
- Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
- Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).
Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.
Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу.
При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.
), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.
Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора.
Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).
При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.
Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.
Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.
При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции.
Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.
Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.
При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным.
При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса.
Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:
- Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
- Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.
При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина.
Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца.
При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.
Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса.
При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость.
Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.
Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией.
При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет.
О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.
При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии.
Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.
В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии.
Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов.
Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:
- Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
- УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
- Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
- Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
- Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.
При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия.
Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия.
При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.
Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением.
Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек.
Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.
План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.
Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:
- Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
- Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
- Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
- Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.
При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.
При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации.
Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).
Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/interstitial-nephritis
Интерстициальный нефрит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10
Тубулоинтерстициальный нефрит.
Интерстициальный нефрит.
Признаки интерстициального нефрита на гистологическом препарате
Тубулоинтерстициальный нефрит.
Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам. Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки. Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и ). Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином «интерстициальный нефрит» считают правомочным использовать и термин «тубулоинтерстициальный нефрит». Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и (С. О. Андросова, 1983).
Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.
Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении — и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия. Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983). Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен. Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. Е. Повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН. Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто — эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией. При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии. В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года). С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН. 1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания. 2. Вариант ОИН, протекающий по типу «банальной» (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа. 3. «Абортивная» форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек. 4. «Очаговая» форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как «инфекционно-токсическая почка». При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.
Высокая температура тела. Гипокалиемия. Жажда. Недомогание. Озноб. Привкус во рту. Рвота. Сильная жажда. Тошнота. Эозинофилия.
Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и ).
Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и ), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол.
Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).
ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания.
Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.
Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН.
В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка.
В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается.
Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов ), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств.
Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и ) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии).
Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер.
При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.
В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и ), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. Е. До исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.
Источник: https://kiberis.ru/?p=30723
Острый тубулоинтерстициальный нефрит. Клинические рекомендации
- Острый тубулоинтерстициальный нефрит;
- ОТИН;
- острое почечное повреждение;
- нестероидные противовоспалительные средства.
Список сокращений
- АФС – антифосфолипидный синдром
- КТ – компьютерная томография
- МРТ – магнитно-резонансная томография
- НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
- ОПП – острое почечное повреждение
- ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит
- ТМА – тромботическая микроангиопатия
- ХБП – хроническая болезнь почек
Термины и определения
- НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).
- ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.
- «
1. Краткая информация
1.1 Определение
Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).
1.2 Этиология и патогенез
Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.
Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.
Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики — 33–45% случаев.
Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными.
Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.
Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений.
Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты.
Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.
В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.
Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.
1.3 Эпидемиология
Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных.
Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов.
По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.
1.4 Кодирование по МКБ 10
- Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):
- N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;
- N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;
- N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;
- N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;
N16.
4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.
Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)
M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.
1.5 Классификация
Инфекционного генеза:
Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит.
Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.
Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов.
Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия.
Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ).
Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.
Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.
Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.
2.2 Физикальное обследование
Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.
2.3 Диагностика
- Рекомендовано при наличии мочевого синдрома и ОПП являются неотъемлемыми клиническими проявлениями ОТИН. Установление этиологического фактора способствует постановке правильного диагноза.
Уровень достоверности доказательств – 2В.
- Рекомендовано при проведении дифференциальной диагностики в большинстве случаев ведущим следует считать синдром ОПП.
Уровень достоверности доказательств – НГD.
Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/ostryj-tubulointerstitsialnyj-nefrit_14148/