Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Диабетическая нефропатия – поражение почек у пациентов с сахарным диабетом

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы риска

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

• образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
• прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
• активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
• массивную альбумин- или протеинурию;
• дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Развитию диабетической нефропатии в значительной мере способствует длительная гипергликемия

Факторы риска диабетической нефропатии:

• неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
• раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
• стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
• гиперхолестеринемия;
• курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
• анемия;
• отягощенный семейный анамнез;
• мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Формы заболевания

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

• диабетический гломерулосклероз;
• хронический гломерулонефрит;
• нефрит;
• атеросклеротический стеноз почечных артерий;
• тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

• класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
• класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
• класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
• класс III – узелковый гломерулосклероз;
• класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Последовательность развития патологических явлений при диабетической нефропатии

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

• объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
• базальная мембрана утолщена;
• размер клубочков не изменен;
• признаки гломерулосклероза отсутствуют;
• незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
• протеинурия не отмечается;
• скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

• отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
• альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
• скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
• протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

• значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
• гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
• интенсивный гломерулосклероз;
• протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
• диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• головная боль, эпизоды головокружения;
• ощущение «несвежей» головы.

На начальном этапе диабетической нефропатии пациент чувствует боль и общую слабость

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

• тупые боли в поясничной области;
• отеки (чаще на лице, в утренние часы);
• нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
• снижение аппетита, тошнота;
• жажда;
• сонливость в дневное время;
• судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
• повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).

С прогрессирование диабетической нефропатии возникают боли в пояснице, отеки, сонливость, жажда

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

• 10 признаков нарушения функции почек
• Как сохранить здоровье почек: 10 привычек, от которых необходимо отказаться
• В помощь диабетикам: 7 полезных веществ

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

• общий анализ мочи;
• осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
• определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
• исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
• анализ на уровень липидов крови;
• самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
• УЗ-исследование почек.

Диагностика диабетической нефропатии включает УЗИ почек

Лечение

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

• ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
• блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
• тиазидные или петлевые диуретики;
• блокаторы медленных кальциевых каналов;
• α- и β-адреноблокаторы;
• препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

Заместительная почечная терапия при диабетической нефропатии применяется при неэффективности консервативного лечения

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

• к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
• к сердечной недостаточности;
• к коме, летальному исходу.

Прогноз

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг.

– аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг.

– профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник: https://www.neboleem.net/diabeticheskaja-nefropatija.php

Нефропатия смешанного генеза диабет

Нефропатия относится к числу скрытых бессимптомных заболеваний смешанного генеза, которые в то же время несут опасность для нормальной работы всего организма.

Лишь когда начинается функциональная гибель почек, появляются симптомы, которые заставляют больных беспокоиться и обращаться за помощью к дипломированным специалистам медицинских учреждений. При этой патологии орган не способен выполнять свои прямые функции.

Каждому, кто следит за состоянием собственного здоровья, необходимо разобраться с понятием нефропатия, что это такое и как справиться с недугом.

Что называют нефропатией

Нефропатия почек — это патологическое состояние, характеризующееся поражением клубочкового аппарата и паренхимы органа. Результатом процесса служит значительное снижение работоспособности почки.

Патология быстро прогрессирует, поэтому может привести к тяжелым осложнениям.

Конкретный термин «нефропатия» сам по себе обозначает не одно, а множество заболеваний почечной системы, сопровождающихся разрастанием соединительной ткани в органе.

Этот недуг может не иметь никаких проявлений до того времени, пока почки справляются с возложенной на них нагрузкой, а клеточных элементов хватает для фильтрации крови и образования урины.

Ситуация может измениться со временем, когда патология начнет активно прогрессировать, в результате чего несвойственные клеточные элементы займут большую часть органа. Тогда появляются клинические симптомы в виде изменений состава мочи, крови, интоксикации.

Основные симптомы

Симптоматика недуга преобразуется в зависимости от вида нефропатии и сопутствующих заболеваний у конкретного больного. Начало нефропатии характеризуется замещением функциональных работоспособных клеток почечной ткани на нефункциональные соединительнотканные элементы.

Этот процесс на первых стадиях протекает без каких-либо симптомов, что значительно осложняет раннюю диагностику. Первые неспецифические жалобы могут появиться в виде повышенной утомляемости, слабости, сильной головной боли.

Сам пациент редко придает значение подобному состоянию, связывая все со стрессами и переутомлением после тяжелого трудового дня.

Позже патология становится более очевидной. Манифестируются специфические симптомы:

• постоянное усиленное ощущение жажды, сухость ротовой полости и губ;
• отеки верхних и нижних конечностей, лица, шеи;
• повышение артериального давления;
• появление белка в моче (протеинурия);
• металлический привкус в ротовой полости;
• поясничная боль;
• обнаружение примесей крови в моче;
• повышенный уровень лейкоцитов крови.

Почка может менять свое местоположение в организме, преимущественно опускаясь ближе к тазовой области. Со временем аномалия почечных клубочков может сопровождаться прорастанием новых кровеносных сосудов в несвойственном им направлении. Пациенты склонны к инфекционным поражениям больного органа.

Виды нефропатий

Заболевание преимущественно возникает как осложнение или последствие иных проблем в организме. Обязательно необходимо уточнять, каких именно, поскольку существует несколько видов нефропатии. Классификация включает в себя следующие варианты развития патологии:

• диабетический (как осложнение при сахарном диабете);
• метаболический, дисметаболический и подагрический (возникает в результате нарушенного обмена веществ);
• при беременности (как результат повышенной нагрузки на почки);
• неуточненная преэклампсия;
• токсический (как результат повреждения внутренними и внешними отравляющими веществами);
• лекарственный;
• паранеопластический и миеломный (как результат развития опухолевого процесса в организме);
• гипертонический (в результате стойкого повышения артериального давления);
• алкогольный (после длительного токсического воздействия спиртных напитков);
• сосудистый (как результат поражения артерий почки);
• иммунный (при обострении иммунной чувствительности);
• калийпенический (как результат значительного снижения ионов калия в клетках);
• эндемический (только у жителей определенных стран, например, Болгарии, Сербии, Хорватии).

Особого внимания требуют лекарственные нефропатии, поскольку препараты, назначенные больному, в индивидуальных случаях могут навредить. В эту группу включают контраст-индуцированный (развивающийся после введения контрастирующего вещества при рентгенологическом или другом виде исследования) и анальгетический (появляющийся после обильного приема обезболивающих препаратов) виды нефропатии.

Состояние прогрессирует независимо от возраста человека. Например, дисметаболическая нефропатия у детей может возникать уже после рождения, особенно если младенец имеет наследственную предрасположенность к развитию недуга.

Причины почечной патологии

По причине возникновения нефропатии делят на первичные и вторичные состояния. Первичные связаны преимущественно с наследственными и врожденными дефектами развития почечной системы, аномалиями строения почек и мочевыводящих путей.

Вторичные нефропатии – это следствия эндокринных заболеваний, нарушения обмена веществ во время беременности, нефрозов, опухолевых процессов.

При гломерулонефрите возникает вторичная нефропатия, которая в последующем может перерасти в синдром почечной недостаточности.

Множество патологий возникает у пациентов на фоне сахарного диабета (СД). Свойственные этому заболеванию сосудистые нарушения распространяются и на почечную систему, вызывая сбои в функционировании органа. Нефропатия 1 степени при СД характеризуется нетипичной усиленной работой почек.

По истечении всех 5 стадий нефропатии у пациента наступает необратимое терминальное состояние, которое обязательно приводит к потере почки как функционального элемента организма.

Диагностика нефропатий

Заподозрить нарушение почечной структуры можно по базовому биохимическому и общему анализу крови и мочи, определив уровень белка альбумина и кристаллов солей.

Важно дифференцировать состояние нефропатии от других нарушений работы почек. С этой целью врач может назначить дополнительные обследования.

Например, УЗИ почек обнаруживает в структуре почечной ткани неестественные компоненты и образования, которые вполне могут оказаться развивающейся соединительной тканью.

Ведущим методом диагностики является проба Реберга — Тареева, направленная на определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Этот лабораторный показатель напрямую говорит о количестве оставшихся функционирующих нефронов. Чем меньше будет показатель СКФ, тем меньше здоровых нефронов осталось в органе. Проба по Зимницкому позволяет определить способность почки концентрировать и выводить мочу, что также зависит от количества жизнеспособных нефронов.

Лечение нефропатии

Лечение нефропатии производится комплексно. Всегда учитывается причина патологического процесса и его локализация в органе. Лечить в первую очередь начинают сопутствующие заболевания, которые являются пусковыми факторами в развитии этого состояния.

Обязательная диета при нефропатии почек основывается на повышении уровня белка в рационе и одновременном снижении жира, специй, сладостей. Общая калорийность не должна выходить за пределы 2500–3000 ккал на сутки.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление диуреза и нормализацию артериального давления пациента.

Симптоматическая терапия помогает облегчить состояние больного, улучшить его самочувствие, устранив проявления нефропатии.

Лечение должен назначать врач после подтверждения предварительного диагноза лабораторными или инструментальными методами. Это поможет определить правильную тактику ведения больного на пути к скорейшему выздоровлению.

Заключение

Нефропатия — это заболевание, которое никогда не возникает самостоятельно или беспочвенно. Часто у пациентов с патологией почек появляются другие проблемы со здоровьем различного генеза. Обязательно необходимо проходить плановый осмотр у профильных врачей, чтобы не упустить возможность предотвратить развитие болезни.

После постановки диагноза следует выполнять все рекомендации врача, при необходимости пройти дополнительное обследование и начать терапию медикаментами для скорейшего устранения причины опасного состояния. Соблюдение профилактических мер поможет не только предотвратить возникновение нефропатии, но и значительно улучшит общее самочувствие человека.

Источник: https://diabet.zydus.su/nefropatija-smeshannogo-geneza-diabet/

Уратная нефропатия

Дисметаболическая нефропатия – это группа заболеваний, обусловленных нарушением обменных процессов в организме. Выделяют уратную, фосфатную и оксалатную нефропатию. Нарушение метаболизма мочевой кислоты приводит к развитию уратной нефропатии, а также к подагрическому поражению суставов и образованию камней в почках.

Уратная нефропатия – заболевание почек, которое развивается вследствие нарушения метаболизма мочевой кислоты.

Ежедневно в организме человека образуется определенное количество мочевой кислоты, которая метаболизируется через почки и печень.

Если мочевой кислоты образуется больше или снижается степень ее выведения, то она задерживается в организме и ее уровень повышается в крови. Вследствие нарушения метаболических процессов, кристаллы мочевой кислоты откладываются в почечных канальцах.

Длительное нарушение метаболизма приводит к воспалительной реакции, сужению канальцев почек и снижению почечной функции.

Причиной развития уратной нефропатии является избыток мочевой кислоты в организме

Классификация уратной нефропатии

Первичная метаболическая нефропатия является наследственным заболеванием и связана с генетическим нарушением обмена мочевой кислоты. Болезнь проявляется в раннем возрасте, быстро прогрессирует и приводит к развитию мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности, что, в свою очередь, приводит к инвалидизации человека.

Вторичная уратная нефропатия развивается при повышенном употребление в пищу мясных продуктов и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, также при несоблюдении водного режима (употребление в день менее 1,5-2 литров жидкости), медикаментозном лечении других заболеваний (прием диуретиков, цитостатиков, салицилатов).

В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно. При этом в организме человека происходят изменения, но самочувствие при этом не нарушается. Иногда больной может заметить изменение цвета мочи на более насыщенный – «кирпичный».

Если содержание уратов в крови резко повышается, это может проявиться в виде подагры. Это болезнь, которая характеризуется накоплением кристаллов уратов в мелких суставах, развитием подагрического артрита и выраженного болевого синдрома.

Боль в пояснице часто беспокоит пациента с уратной нефропатией

Сопутствующим заболеванием часто является артериальная гипертензия, которая связана с поражением почек.

Если развивается мочекаменная болезнь, то на первый план могут выходить симптомы почечной колики.

Диагностика нефропатии

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• УЗД почек.

Общий анализ крови малоинформативный при нефропатии, показатели практически не изменяются. При выраженном воспалении увеличивается количество лейкоцитов и ускоряется скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Общий анализ мочи является обязательным анализом для подтверждения диагноза, поскольку выявляет уратные соли. Также может иметь место повышение лейкоцитов и появление эритроцитов в моче (микрогематурия) как маркер воспаления почек.

Уратные камни в почках имеют специфический внешний вид и коричневый цвет

В биохимическом анализе крови повышается мочевая кислота. Если дисметаболическая нефропатия приводит к почечной недостаточности, то количество креатина крови повышается.

Ультразвуковое обследование почек показывает наличие микролитов в чашечке почки. Если уратную нефропатию не лечить, то со временем появляется мочекаменная болезнь.

Лечебные мероприятия включают в себя следующие пункты:

• соблюдение питьевого режима;
• соблюдение диетического питания;
• медикаментозное лечение.

Лечение нефропатии начинается с соблюдения питьевого режима. Без этого пункта практически не получится победить болезнь. Количество жидкости должно быть около 1,5-2 литров в день.

Показано употреблять чистую воду. Лучше всего очищенную от тяжелых металлов и других примесей. В суточный объем жидкости не входит чай, кофе и другая еда.

Кроме того, в период лечения следует пить воду даже на ночь.

Диетическое питание предназначено для того, чтобы уменьшить солевую нагрузку на почку. Кроме того, ограничивают употребление мясных продуктов, бобовых, которые богаты пуринами. Исключают употребление кофейных напитков, крепкого чая, вина и пива. Расширяют свой рацион продуктами молочного и растительного происхождения.

Коррекция питания – основа лечения и профилактики уратной нефропатии

Медикаментозное лечение направлено на усиление диуреза, нормализацию обменных процессов и предупреждение образования кристаллов уратов.

Лекарственное лечение включает несколько групп препаратов:

• цитратные смеси – Блемарен, Солимок, Уралит-У;
• препараты, снижающие синтез молочной кислоты – Аллопуринол, Никотинамид;
• уроантисептики и препараты, усиливающие выведение мочевой кислоты – Цистон, Канефрон, Тринефрон, почечный чай.

Дисметаболическая нефропатия – болезнь, которая практически не имеет выраженной симптоматики, но при этом приводит к значительному поражению организма.

Соблюдение питьевого режима служит профилактикой уратной нефропатии и других дисметаболических заболеваний почек.

Источник: https://sochi-mebel.ru/bolezni/uratnaya-nefropatiya

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию.

Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (30-300 мг/сут.

или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками.

Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков.

На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине.

Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома.

Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом.

С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография.

В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-nephropathy

Диабетическая нефропатия. Классификация и механизм развития

8075

Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальные стадии которого характеризуются ХПН. Во всем мире ДН и развившаяся вследствие нее ХПН являются лидирующей причиной смертности больных СД типа 1. У больных СД типа 2 ДН стоит на 2-м месте среди причин смерти после ССЗ. В США и Японии ДН занимает 1-е место по распространенности среди всех заболеваний почек (35-45 %), оттеснив на 2-3-ю позицию такие первично почечные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др. В странах Европы «эпидемия» ДН менее угрожающая, но стойко удерживается на уровне 20-25 % по потребности в экстракорпоральном лечении почечной недостаточности. В России вопросы оказания помощи больным СД на стадии терминальной ХПН (тХПН) стоят чрезвычайно остро. По данным Государственного регистра больных СД на 2002 г., только 18 из 89 регионов и областей России хотя бы отчасти обеспечивают больных СД заместительными методами терапии почечной недостаточности: гемодиализом, реже — перитонеальным диализом, в единичных центрах — трансплантацией почки. По данным Российского регистра больных с ХПН на 2002 г., только 5-7 % диализных мест по России заняты больными СД, хотя реальная потребность в диализной терапии этих больных не уступает развитым странам Европы. Диабетическая нефропатия (ДН) в структуре диализной службы мира Согласно современной классификации ДН, утвержденной Минздравом России в 2000 г., выделяют следующие ее стадии: — стадия МАУ; — стадия ПУ с сохранной азотовыделительной функцией почек; — стадия ХПН. Стадия МАУ характеризуется экскрецией альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут (или концентрацией альбумина в утренней порции мочи от 20 до 200 мг/мл). При этом скорость клубочковой фильтрации (СКФ) остается в пределах нормальных значений, азотовыделительная функция почек в норме, уровень АД, как правило, в норме при СД типа 1 и может быть повышен при СД типа 2. При своевременно начатом лечении эта стадия поражения почек может быть обратимой. Стадия ПУ характеризуется экскрецией альбумина с мочой более 300 мг/сут или белка более 0,5 г/сут. При этом начинается неуклонное снижение СКФ со скоростью 10-12 мл/мин/год, развивается стойкая АГ. У 30 % больных возникает классический нефротический синдром с ПУ более 3,5 г/сут, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, АГ, отеками нижних конечностей. При этом креатинин и мочевина сыворотки крови могут оставаться в пределах нормальных значений. Активное лечение этой стадии ДН может надолго затормозить прогрессирующее снижение СКФ, отсрочив наступление ХПН.

Стадия ХПН диагностируется при снижении СКФ ниже 89 мл/мин/1,73 м2 (классификация стадий хронической почечной патологии K/DOQI).

При этом сохраняется протеинурия, повышается уровень креатинина и мочевины сыворотки крови. Нарастает тяжесть АГ.

При снижении СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2 развивается тХПН, несовместимая с жизнью и требующая заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки).

Основные механизмы развития диабетического поражения почек связаны с воздействием метаболических и гемодинамических факторов.

Метаболические	Гипергликемия Гиперлипидемия
Гемодинамические	Внутриклубочковая гипертензия АГ

Гипергликемия является основным инициирующим метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для СД, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии связаны с неферментативным гликозилированием белков и липидов почечных мембран, изменяющим их структуру и функцию; с прямым токсическим воздействием глюкозы на ткань почек, приводящим к активации фермента протеинкиназы С и повышению проницаемости почечных сосудов; с активацией окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием. Гиперлипидемия — другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J. F. Moorhead и J. Diamond установили полную аналогию между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов. Окисленные ЛПНП проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна. Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 1980-х годах Т. Hostetter и В. М. Brenner и в последующем подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясным оставалось, что же является причиной формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при СД? Ответ на этот вопрос был получен — высокая активность почечной РАС, а именно высокая активность почечного AT II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при СД. АГ, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек, на более поздних этапах становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии). Дедов И.И., Шестакова М.В.

Опубликовал Константин Моканов

• Целевые значения артериального давления при сахарном диабете Основной задачей в лечении больных СД является предупреждение возможности развития или быстрого прогрессирования сосудистых осложнений, характерных для этого заболевания (ДН, ДР, поражения сосудов сердца, мозга и других крупных магистральных артерий). Бесспорно, что ведущей причиной указанны… Сахарный диабет и гипертензия
• Гены аддуцина (ADD1, ADD2 и ADD3) Аддуцины относятся к белкам цитоскелета клетки. Предполагается, что, с одной стороны, аддуцины осуществляют передачу сигналов внутрь клетки, а с другой — во взаимодействии с другими белками цитоскелета обеспечивают транспорт ионов через клеточную мембрану. У человека все аддуцины состоят из двух раз… Сахарный диабет и гипертензия
• Артериальная гипертензия при сахарном диабете: патогенез Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете. Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония. Сахарный диабет и гипертензия
• Сахарный диабет: классификация Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием не… Сахарный диабет и гипертензия
• Стратегия антигипертензивной терапии при сахарном диабете Традиционный подход к терапии больных с АГ заключается в первоначальном назначении монотерапии антигипертензивным препаратом с титрацией дозы до максимально эффективной, затем добавлении второго и третьего препарата. Однако этот подход достаточно долог и не всегда эффективен. В процессе накопления к… Сахарный диабет и гипертензия
• Диабетическая нефропатия. Классификация и механизм развития Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальные стадии которого характеризуются ХПН. Сахарный диабет и гипертензия
• Эндотелиальный фактор роста и патологический ангиогенез как маркеры дисфункции эндотелия при СД В последнее время большой интерес исследователей вызывают процессы ангиогенеза, среди них — роль одного из его центральных регуляторов, сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) в развитии сосудистых осложнений СД. Основные исследования роли этого фактора роста в патогенезе сосудистых… Сахарный диабет и гипертензия

Источник: https://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet-i-arterialnaya-gipertenziya/diabeticheskaya-nefropatiya-klassifikatsiya-i-mekhanizm-razvitiya/