Острое почечное повреждение — классификация, диагностика и методы лечения

Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, руководитель школы ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск
E-mail: [email protected]

Введение

Острое повреждение почек (ОПП) — широко распространённая, тяжёлая и быстропрогрессирующая патология, неразрывно связанная, по современным представлениям, прежде всего, с выраженными и часто необратимыми структурными изменениями в ренальной паренхиме, клинически проявляться которые начинают не сразу. Тоже можно сказать и об изменениях в биохимическом анализе крови. Так, повышение уровня креатинина при ОПП может начать прогрессирующе увеличиваться только спустя 48–72 ч после дебюта заболевания, т.е. тогда, когда тяжёлая и часто необратимая деструкция в ренальной паренхиме уже произошла.

По этой причине и в медицине человека и в ветеринарии термин ОПП пришёл на смену такой нозологической форме, как острая почечная недостаточность (ОПН), поскольку последняя захватывает лишь клинический этап этой нефропатии (можно сказать, что ОПН — это клинический этап ОПП). А в плане диагностики, возможностей в этиопатогенетическом лечении и определении прогноза заболевания и т. д. доклинический этап ОПП куда более значим, чем клинический (то же самое касается и большинства других нефропатий).

Этиологически ОПП подразделяют на собственно ренальное, а также на пре- и постренальное.

Ведущим этиопатогенетическим фактором развития преренального ОПП является выраженное снижение почечного кровотока как на уровне магистральных сосудов органа, так и в первичной и вторичной микрокапиллярных сетях, возникающее обычно в результате гипотензивных и/или гиповолемических состояний (обезвоживание, массивная кровопотеря, острая сердечная недостаточность и т.д.). Острое/подострое аутоиммунное воспаление гломерулярного аппарата нефронов и тяжёлое токсическое и/или ишемическое поражение тубулоинтерстиция — основные причины возникновения ренального ОПП. Постренальное ОПП обычно развивается вследствие обструкции мочевыносящих путей (мочеточник(и) и уретра), приводящей к гидронефрозу различной степени выраженности или даже формированию уриномы.

При отсутствии своевременной и адекватной врачебной помощи пост- и особенно преренальное ОПП, обычно трансформируется в острое ренальное повреждение и в дальнейшем развивается уже по его законам, принимая тяжёлый и обычно необратимый характер.

Большой проблемой является так же то, что первый этап ренального ОПП, т. н. фаза инициирования, обычно протекает без каких-либо клинических проявлений и отклонений в анализах крови.

Первоначально, как и при подавляющем числе других нефропатий, патологические изменения обнаруживаются в анализах мочи.

А «почечная» симптоматика и азотемия развиваются тогда, когда большинство патологических изменений (часто необратимых) в ренальной паренхиме уже произошло.

Преренальное ОПП

Формально, с этиологической точки зрения, причиной развития преренального ОПП является резкое снижение уровня почечного кровотока, выходящего за границы саморегуляции этого органа (почки способны поддерживать необходимое для мочеобразования интрагломерулярное давление в широком диапазоне системного).

Причинами этого чаще всего являются различные гиповолемические/гипотензивные (в т. ч. возникшие в результате выраженного снижения сократительной способности миокарда) состояния.

Но тяжесть и необратимость ОПП при этом обусловлена во многом выраженностью патологических процессов, происходящих в первичной микрокапиллярной сети почек в частности и гломерулярном аппарате в целом, поскольку спадание петель клубочка (а их форма и функциональная способность практически на 100% зависит от кровенаполненности; фото 1) стремительно приводит к тому, что различные участки их эндотелиальной выстилки начинают активно слипаться друг с другом (фенестрированный эндотелий, как и любой другой участок этой железы внутренней секреции1 при повреждении, какой бы этиологии оно ни было, начинает активно вырабатывать различные коагулянты, вазоконстрикторы и агреганты). Таким образом, однажды соприкоснувшись даже на очень непродолжительное время, участки эндотелия первичной микрокапиллярной сети почек в последующем оказываются слипшимися (обычно необратимый процесс). Больше того, и вся интактная на момент первичного поражения гломерулярная петля застегнётся в последующем подобно молнии на одежде, даже если уровень кровотока в этой почке окажется восстановлен. В дальнейшем возможны два сценария развития событий, итогом которых, однако, всё равно станут процессы склерозирования почечной ткани различной степени выраженности. Во-первых, если поражена большая часть капиллярных петель клубочка, то уровень кровотока и во вторичной, оплетающей канальцы, капиллярной сети этого нефрона значительно снижается или прекращается вовсе, что неминуемо ведёт к развитию, вследствие дефицита кислорода, а также пластических и энергетических веществ, к дистрофии и атрофии клеток тубулоинтерстиция и к полному исключению этого форменного элемента почки из процессов мочеобразования. Во-вторых, если в процесс вовлечена только часть микрокапиллярных петель клубочка, просвет которых значительно сужен, то давление крови в оставшихся прогрессирующе начнёт возрастать, и возникнет феномен гломерулярной гиперфильтрации. А перерастяжение микрокапиллярных петель также приведёт к нарушению целостности их стенки и гиперактивации вазоконстрикторных, агрегантных и коагулянтных механизмов фенестрированного эндотелия. А восстановление целостности повреждённых участков гломерулярных артериол всегда приводит к частичному или полному исключению их из процессов мочеобразования, имеет своей конечной точкой гломерулосклероз и обозначается поэтому термином «фатальная репарация».

Острое почечное повреждение — классификация, диагностика и методы лечения
Фото 1. А — капиллярный просвет, В — мочевое пространство. Электронная микроскопия. Кошка, ж., 11 мес. Гломерулярный аппарат нефрона, область просвета микрокапиллярных петель. Хорошо видно, насколько тонкая стенка у капилляра и какой широкий у него просвет

Из сказанного следует, что преренальное ОПП стремительно перерастает в ренальное, и тяжёлые и, как правило, необратимые морфологические изменения в почечной паренхиме возникают уже в результате сугубо интраренальных причин.

Поэтому, исходя из ключевых этиопатогенетических механизмов возникновения и развития преренального-ренального ОПП, следует, что основные усилия врачей должны быть направлены на профилактику эпизодов развития у пациентов тяжёлых гиповолемических/гипотензивных состояний и на как можно более быстрое восстановление физиологически обусловленного уровня гидратации организма и системного артериального давления крови.

Для достижения этих терапевтических задач показана, в первую очередь, инфузия растворов кристаллоидов (прежде всего такого экспандера, как 0,9%-ный раствор натрия хлорида) в объёме, рассчитанном в зависимости от жидкостной потребности пациента/уровня гидратации (от 25 до 75 мл/кг в сутки).

При введении больших объёмов 0,9%-ного раствора натрия хлорида следует учитывать, что он «в расчёте на 1 л содержит 154 ммоль натрия и 154 ммоль хлора, имеет рН 5,7 и осмолярность 308 мОсм/кг Н2О. Следовательно, он гипертоничен по отношению к плазме крови и имеет слабокислую реакцию» [24].

При недостаточном терапевтическом эффекте экспандеров, о котором можно судить по степени наполнения капилляров, появлению или увеличению диуреза и снижению интенсивности тахиаритмии) после 1–1,5 часа их введения, следует начать терапию симпатомиметиками (например, такого адрено- и допамин-стимулятора, как эпинефрин, Адреналин).

В тех случаях, когда эффект от использования кристаллоидов и симпатомиметиков недостаточен, у собак возможно использование гидроксиэтилкрахмала.

У кошек терапию этим препаратом проводят с осторожностью, поскольку высокая порозность сосудов в малом круге кровообращения у этого вида животных при быстром увеличении объёма циркулирующей крови может стать причиной развития сердечной и дыхательной недостаточности из-за гидроторакса и гидроперикарда.

При развитии преренального ОПП, связанного с той или иной степенью сердечной недостаточности, в кратчайшие сроки требуется консультация кардиолога и при необходимости проведение реанимационных мероприятий.

Постренальное ОПП

Острая задержка мочи, возникающая в результате обструкции мочевыносящих путей, приводит к развитию двухстороннего (при препятствии в уретре или, многократно реже, одномоментно в обоих мочеточниках) или одностороннего (при препятствии в одном из мочеточников) гидронефроза. Стадии гидронефроза и макроструктурные изменения, визуализируемые при этом, приведены в схеме 1.

Несмотря на то, что макроструктурные изменения при гидронефротической трансформации при визуализации могут иметь выраженный характер (гидронефроз I и II степени), структурное восстановление целостности органа после ликвидации причин обструкции происходит в целом относительно быстро и не приводит в отдалённой перспективе к тяжёлым и необратимым микроструктурным изменениям (разумеется, речь при этом не идёт об уриноме и пограничных с ней состояниях).

Клинические проявления при обструкции уретры на начальных этапах достаточно специфичны и хорошо выражены (частые болезненные и малоэффективные/неэффективные позывы к мочеиспусканию).

Хотя у некоторых животных острая задержка мочи, сопровождающаяся выраженным и длительным переполнением мочевого пузыря, может и не сопровождаться клиническими проявлениями или они носят неспецифичный характер (например, только астения и/или анорексия).

Некоторые владельцы интерпретируют симптомы острой задержки мочи как признаки констипации и поэтому обращаются за ветеринарной помощью несвоевременно.

Как это ни странно, но разрыв мочевого пузыря у кошек и собак в результате крайнего его переполнения или тяжёлой травмы, например, после падения с высоты, не имеет для них, в отличие от человека, тяжелейших (часто летальных) последствий. Причём от момента разрыва мочевого пузыря до ухудшения общего состояния может пройти до 5–7 дней.

Естественно, что уровень креатинина и мочевины при этом прогрессирующе возрастает до значений, превышающих верхние границы нормы в 5–10 раз, но при этом относительно мало коррелирует с общей симптоматикой у пациентов, иными словами, с тем уровнем клинических проявлений, которые можно было бы ожидать при прочих равных условиях у животных, например, с хронической болезнью почек.

При разрыве одного из мочеточников или его закупорке клиническое состояние пациентов может длительное время оставаться без изменений, а обнаружение патологических отклонений (азотемия, односторонняя уринома) часто является случайной находкой при обследовании животных по другим поводам. В некоторых случаях патологические изменения не удаётся зарегистрировать даже в анализах биологических жидкостей.

Формально, ориентируясь на уровень азотемии, почечную недостаточность, возникающую в результате разрыва одного мочеточника, можно отнести к постренальному ОПП.

Однако в этом случае отсутствует основополагающее условие, необходимое для выставления данного диагноза, такое как наличие тяжёлых структурных изменений в почечной паренхиме (и та и другая почки при этом работают нормально).

А попадающая в брюшную полость моча не только не вызывает развитие мочевого перитонита, но и может не провоцировать изменения в общем состоянии пациента.

Разумеется, что начинать лечение постренального ОПП необходимо с ликвидации обструкции мочевыносящих путей или ушивания дефекта стенки мочевого пузыря/мочеточника. В последующем проводят форсирование диуреза с использованием растворов кристаллоидов и низких доз петлевых диуретиков (торасемид, фуросемид). Применение осмотических диуретиков (маннитол), особенно у кошек, нежелательно.

  • Схема 1. Стадии и исходы гидронефроза
  • Острое почечное повреждение — классификация, диагностика и методы лечения
  • Ренальное ОПП
  • Ренальное ОПП в подавляющем числе случаев является диагнозом исключения и выставляется только после того, как пре- и постренальные механизмы развития этого патологического состояния у конкретного пациента были отвергнуты.
  • Ренальное ОПП развивается в результате:
  • выраженного клубочкового воспаления (различные острые или подострые гломерулонефриты, имеющие в большинстве случаев аутоиммунную природу) и сопутствующего ему поражения первичной и вторичной микрокапиллярных сетей почек;
  • процессов, приводящих к стремительной тубулярной дистрофии и/или атрофии (отравление нефротоксинами, нефротоксичная макропротеинурия);
  • острого воспаления интерстиция.
Читайте также:  Почему резко скачет давление - то низкое, то высокое: причины и что делать

Вместе с тем следует учитывать, что в каком бы месте нефрона (а этот форменный элемент почки — структура и функционально, и даже отчасти анатомически замкнутая) и интерстиция ни находилось бы первичное поражение, оно стремительно распространяется и на остальные участки почечной паренхимы.

При лечении ренального ОПП первостепенной задачей в терапевтической тактике является выявление и устранение ведущего этиологического, провоцирующего или повреждающего фактора.

При остром или подостром гломерулонефрите, вне зависимости от этиологического фактора, который может быть уже как полностью элиминирован из организма к моменту возникновения заболевания (чаще у собак и человека), так и присутствовать в нём (обычно для кошек), ведущим повреждающим механизмом являются аутоиммунные реакции в клубочках. Поэтому пациентам с этой группой заболеваний прежде всего необходима блокада аутоиммунных процессов в гломерулярном аппарате нефрона. Осуществляется она путём внутривенного введения глюкокортикостероидов в очень высоких или даже в сверхвысоких дозах (в режиме пульс-терапии) (таблица 1), а также — при недостаточной эффективности последних — и цитостатиков.

Таблица 1. Дозы ГКС, используемые для лечения нефропатий у собак и кошек

Дозы (мг/кг/сут.) Преднизолон Метил-преднизолон Кратность использования и предпочтительный способ введения
Низкие

Острое почечное повреждение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

  • Острое
    почечное повреждение (ОПП) – синдром
    стадийного нарастающего острого
    поражения почек от минимальных изменений
    почечной функции до ее полной утраты.
  • Под
    ОПП с позиции современных рекомендаций
    понимается наличие любого из следующих
    признаков:
  • — увеличение креатинина сыворотки крови
    ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 час
    или
  • — увеличение креатинина сыворотки крови
    более, чем в 1,5 раза от известного или
    предполагаемого в течение последних 7
    дней исходного значения или
  • — диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 6
    час.
  • ОПП
    диагностируется при наличии хотя бы
    одного из этих критериев.
  • Этиология
    и патогенез.
  • В
    зависимости от этио-патогенетического
    механизма выделяют 3 основных варианта
    ОПП:
  • 1)
    преренальное ОПП – обусловлено следующими
    причинами:

  • снижение объема циркулирующей крови
    (кровотечения, рвота, диарея, ожоги,
    приеме диуретиков);

  • перераспределение объемов жидкостей
    организма (циррозы, нефротический
    синдром, острые заболевания органов
    брюшной полости и их осложнения);

  • снижение сердечного выброса (острая
    митральная недостаоточность, миокардит,
    острый инфаркт миокарда, аритмии,
    хроническая сердечная недостаточность,
    тромбоэмболия легочной артерии, тампонада
    сердца, тяжелые интоксикации);

  • периферическая вазодилатация (сепсис,
    гипоксемия, анафилактический шок);

  • спазм сосудов почек при сепсисе и
    гиперкальциемии;

  • дилатация эфферентных артериол,
    обусловленная действием ингибиторов
    ангиотензин-превращающего фермента;
  • 2)
    ренальное ОПП, основными причинами
    которого являются:

  • острый канальцевый некроз (может быть
    результатом некорригируемого преренального
    ОПП, токсического воздействия лекарственных
    препаратов, синдрома длительного
    сдавления и др.);

  • окклюзия сосудов почек (возникает при
    двустороннем тромбозе или эмболии
    почечных артерий, двустороннем тромбозе
    почечных вен, тромбозе малых сосудов
    почек (атеросклероз сосудов почек,
    тромботическая тромбоцитопеническая
    пурпура, антифосфолипидный синдром,
    ДВС-синдром, системные васкулиты);

  • острый тубулоинтерстициальный нефрит
    (причины — лекарственные средства, инфекционные заболевания (лептоспироз,
    иерсинеоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез,
    геморрагическая лихорадка с почечным
    синдромом, туберкулез и др.), гемобластозы
    (миеломная болезнь, лимфопролиферативные
    заболевания), а также различные нарушения
    иммунного характера (системная красная
    волчанка, острое отторжение
    трансплантированной почки);

  • острый гломерулонефрит;
  • 3)
    постренальное ОПП; основные причины:
  • — врожденные аномалии развития мочевыводящих
    путей;

  • нарушение пассажа мочи по мочеточникам
    (например, при МКБ);

  • новообразования (простаты, матки,
    толстого кишечника и др.);

  • гинекологические нарушения, затрудняющие
    пассаж мочи, связанные с беременностью,
    эндометриозом;

  • другие причины.

Клиника.
Клиника
ОПП неспецифична и определяется
заболеванием, которое явилось его
причиной.

  1. К
    симптомам, связанным с ОПП, можно отнести
    следующие:

  2. тошнота, рвота, объясняющиеся
    прогрессированием азотемии;

  3. гипергидратация: пастозность, отеки
    подкожной жировой клетчатки;

  4. гиперволемия: явления левожелудочковой
    недостаточности вплоть до отека легких;

  5. множественные подкожные кровоизлияния
    различной локализации.
  6. Лабораторная
    диагностика:
  7. 1)
    биохимический анализ крови: повышение
    концентрация креатинина, мочевины,
    калия, снижение натрия, кальция, фосфора,
    хлоридов, ацидоз, диспротеинемия,
    гипопротеинемия;
  8. 2)
    общий анализ мочи (при наличии диуреза):
    может быть протеинурия, лейкоцитурия,
    гематурия (в зависимости от причины
    ОПП);
  9. 3)
    общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения
    или тромбоцитоз, лейкоцитоз или
    лейкопения, ускорение СОЭ.
  10. Инструментальная
    диагностика:
  11. 4)
    УЗИ почек с допплер-исследованием
    проходимости почечных артерий;
  12. 5)
    УЗИ мочевого пузыря, предстательной
    железы, органов малого таза (диагностика
    причины ОПП);
  13. 6)
    в сложных диагностических случаях –
    КТ почек, забрюшинного пространства и
    органов малого таза.
  14. Решающее
    значение для диагностики собственно
    ОПП имеет оценка уровня креатинина
    сыворотки крови и диуреза в динамике.
  15. Лечение
    определяется причиной ОПП.

При
преренальном ОПП — инфузионная терапия
под контролем ОЦК (введение кристаллоидов).
При наличии сосудистого шока – введение
вазопрессоров в комбинации с кристаллоидами.

Лечение
ренального ОПП — лечение заболевания,
послужившего причиной ОПП, а также коррекция и предупреждение осложнений
ОПП (гиперкалиемии, гипонатриемии,
ацидоза и гиперволемии, при которой
может развиваться отек легких).

Коррекция
метаболического ацидоза – натрия
гидрокарбонат в/в под контролем КЩС
крови.

Коррекция
гиперкалиемии — кальция хлорид (3-5 мл
10% в течение 2 мин) или кальция глюконат
(10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный
антигиперкалиемический эффект достигается
инфузией раствора глюкозы с инсулином,
которую следует начинать после введения
глюконата кальция (40% раствор глюкозы
300 мл + 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл
раствора).

Лечение
постренального ОПП – максимально
быстрое устранение нарушения оттока
мочи.

Абсолютные
показания для заместительной почечной
терапии:

Категория Характеристика
Азотемия Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л
Уремические осложнения Энцефалопатия, перикардит
Гиперкалиемия ≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ
Гипермагниемия ≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
Ацидоз pH≤7,15
Олигоанурия Диурез

Острое почечное повреждение: симптомы, диагностика, лечение

Ранее известное как острая почечная недостаточность (ОПН), – это острое снижение почечной функции, которое приводит к повышению уровня креатинина сыворотки и/или снижению диуреза.

Изменение терминологии подчеркивает, что поражение почек являет собой спектр заболеваний от нарушения функции почек легкой степени до тяжелой почечной недостаточности.

Стандартизированное определение имеет большое значение для облегчения клинического ухода, а также исследований.

ОПП может возникать из-за различных поражений, таких как сниженная почечная перфузия, воздействие нефротоксинов, обструкция мочевыводящих путей и паренхиматозная почечная недостаточность.

Конечный результат представляет собой нарушение клиренса и регуляции метаболического гомеостаза, изменения кислотно-основного баланса и регуляции электролитов, а также нарушение регуляции объема циркулирующей жидкости.

Этиология ОПП может быть многофакторной и обычно делится на преренальные, ренальные (паренхиматозные) и постренальные причины.

  • Преренальная азотемия может обуславливаться различными причинами сниженной почечной перфузии, такими как гиповолемия, кровотечение, сепсис, выход жидкости из сосудов (как при тяжелом панкреатите), повышенный диурез или другими причинами сниженной почечной перфузии, такими как сердечная недостаточность. Гепаторенальный синдром, форма преренальной азотемии, не поддающаяся инфузионной терапии, наблюдается в случае тяжелого заболевания печени. Также следует рассматривать вазоренальное заболевание, особенно при недавнем добавлении ингибитора АПФ пациенту с двусторонним стенозом почечной артерии, поскольку оно иногда приводит к острому тубулярному некрозу (ОТН).
  • Паренхиматозная почечная недостаточность может быть многофакторной. ОТН, быстро прогрессирующий гломерулонефрит и интерстициальный нефрит являются наиболее частыми этиологиями. Также потенциальными причинами являются сосудистые заболевания, в том числе гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермический почечный криз, атероэмболизм и тромбоз. Тяжелое ишемическое поражение может приводить к кортикальному некрозу.
  • Постренальное поражение возникает в результате механической обструкции мочевыводящих путей. Ретроперитонеальный фиброз, лимфома, опухоль, гиперплазия предстательной железы, стриктуры, почечные камни, восходящая инфекция мочевых путей (в том числе пиелонефрит) и задержка мочеиспускания являются распространенными причинами.

Преренальная азотемия возникает в результате нарушенной почечной перфузии, а наблюдающиеся изменения являются адекватной физиологической реакцией. Реакция почек на сниженное перфузионное давление – повышение уровня реабсорбции натрия и воды.

Барорецепторы в сонной артерии и в дуге аорты отвечают на снижение артериального давления симпатической стимуляцией. Это, а также вазоконстрикция выносящей клубочковой артериолы и дилатация приносящей артериолы, направлено на поддержание клубочковой фильтрации в относительно узком диапазоне.

Снижение перфузии вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ангиотензин II, сильный вазоконстриктор, стимулирует секрецию альдостерона, активируя резорбцию натрия и воды в собирающем протоке.

Низкий объем циркулирующей крови также является стимулом для гипоталамуса, который активирует выделение антидиуретического гормона и повышение канальцевой реабсорбции воды, что концентрирует мочу.

Острый тубулярный некроз (ОТН), возникающий из-за продолжительной или тяжелой ишемии, является наиболее распространенной формой ОПП, которой предшествуют сниженная почечная перфузия и тканевая гипоксемия, вызывающие прямое микрососудистое эндотелиальное поражение и тубулярную ишемию, которая обычно наиболее тяжелая в начальных отделах проксимального канальца и во внешних медуллярных сегментах. Гипоксемия приводит к повышению уровня активных форм кислорода, снижению уровня доступного аденозинтрифосфата и клеточной дисфункции и гибели. Кроме того, изучались и могут иметь свой вклад активация системы комплемента, прямая активация нейтрофилов, активация мембраноатакующего комплекса, цитокины, хемокины и вазоактивные гормоны. ОТН также может быть результатом воздействия лекарственных препаратов, эндотоксинов или радиоконтрастных веществ. Животные модели указывают на прямые цитотоксические эффекты контрастного вещества, а также почечной вазоконстрикции, которые приводят к нарушению медуллярного кровотока, повышенной вязкости крови и гипоксемии. Однако связь с воздействием радиоконтрастных веществ неоднозначна, поскольку популяционные исследования не воссоздают риск.

Связанное с обструкцией поражение почек является результатом повышенного интратубулярного давления, способствующего возникновению ишемии и атрофии.

Есть доказательства, указывающие на то, что поражение является результатом миграции моноцитов и макрофагов.

Выделяются цитокины, свободные радикалы, протеазы и фактор некроза опухоли-бета, что приводит к необратимому поражению канальцев и к фиброзу при хронической обструкции.

Есть предварительное доказательство существования генетической предрасположенности к ОПП, особенно при наличии генов аполипопротеина Е (APO-E). Общегеномные исследования обнаружили другие защитные факторы, но для подтверждения этих данных требуется гораздо больше данных.

Диагностика

ОПП диагностируют при остром нарастании мочевины и креатинина или при устойчивой олигурии в соответствии с такими утвержденными критериями, как определение «Болезни почек: улучшение глобальных результатов лечения» (KDIGO).

Критерии KDIGO объединяют характеристики RIFLE (риск, повреждение, недостаточность, потеря почечной функции и конечная стадия почечной недостаточности) и критерии «Острого поражения почек» (AKIN) в единое стандартизованное определение.

ОПП диагностируют при наличии любого из следующих критериев:

  • Повышение сывороточного уровня креатинина на ≥26,5 мкмоль/л (≥0,3 мг/дл) в течение 48 часов; или
  • Повышение уровня креатинина сыворотки в ≥1,5 раза от исходного значения, которое, как известно или предположительно, произошло в течение предыдущих 7 дней; или
  • Объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов.

ОПП потом должно быть стадировано согласно критериям тяжести с использованием классификаций KDIGO, RIFLE и AKIN.

Заболевание часто протекает бессимптомно, его диагностируют только с помощью лабораторных исследований. Ключевые симптомы могут включать тошноту или рвоту. Могут возникать уремия и нарушение психического состояния, но они чаще встречаются при запущенной ОПП или при запущенном хроническом заболевании почек.

В анамнезе могут быть травма или предрасполагающее заболевание (например, застойная сердечная недостаточность, хроническое заболевание почек, диабет, заболевание периферических сосудов и такие заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия и васкулит). Некоторые группы опубликовали шкалы риска для ОПП, они были вариабельно утверждены при последующих исследованиях.

Преренальная недостаточность в анамнезе

У пациентов в анамнезе может быть чрезмерная потеря жидкости из-за кровотечения, из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рвота, диарея) либо по причине обильного потоотделения. У госпитализированных пациентов может наблюдаться недостаточное замещение жидкостей, не покрывающее текущие и неощутимые потери, особенно если есть ограничение энтерального поступления жидкостей.

В анамнезе есть указания на сепсис, ожоги, оперативные вмешательства на ЖКТ или панкреатит. У пациентов могут наблюдаться симптомы гиповолемии: жажда, головокружение, тахикардия, олигурия или анурия. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка могут наблюдаться при выраженной сердечной недостаточности.

Наличие паренхиматозной почечной недостаточности в анамнезе

Обычно у пациентов наблюдается острый тубулярный некроз (ОТН), являющий результатом тяжелой инфекции, воздействия нефротоксического лекарственного препарата или обширного оперативного вмешательства.

У пациента в анамнезе может быть сыпь, гематурия или отек с гипертензией, указывающие на нефритический синдром и острый гломерулонефрит либо почечный васкулит. В анамнезе может быть предшествующее ОТН недавнее оперативное вмешательство на сосудах, которое вызывает холестериновые эмболы либо контрастиндуцированное поражение.

Наличие в анамнезе такого миелопролиферативного заболевания как миеломная болезнь может предшествовать ОТН, особенно у пациентов с дегидратацией.

Нужно собрать анамнез применения всех текущих лекарств и любых недавних радиологических исследований для установления любого воздействия потенциальных нефротоксинов. Ацикловир, метотрексат, триамтерен, индинавир или сульфаниламиды могут вызывать тубулярную обструкцию путем формирования кристаллов.

Такие безрецептурные препараты как НПВП и симпатомиметики часто упускают из виду, пациентов следует конкретно расспросить об их использовании. У пациентов с анамнезом использования НПВП или недавнего введения таких новых препаратов как бета-лактамные антибиотики могут подозревать аллергический интерстициальный нефрит.

К другим субстанциям, на которые нужно обращать внимание, относят галлюциногены и «соли для ванн».

Пигмент-индуцированное ОПП, связанное с рабдомиолизом, стоит подозревать у пациентов, у которых наблюдается болезненность мышц, судороги, злоупотребление лекарственными препаратами или алкоголем, чрезмерные физические нагрузки или ишемия конечностей (например, вследствие синдрома длительного сдавления).

Постренальная недостаточность в анамнезе

Постренальная недостаточность чаще встречается у пожилых мужчин с обструкцией простаты. У них в анамнезе часто указаны императивные позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание и затрудненное начало мочеиспускания.

Злокачественные новообразования, простатизм, мочекаменная болезнь или предыдущие оперативные вмешательства в анамнезе могут перекликаться с диагнозом обструкции. Обструкция, вызванная почечными камнями или папиллярным некрозом, проявляется болью в боку и гематурией.

Физикальное обследование

Могут наблюдаться гипотензия, гипертензия, отек легких или периферический отек. Могут отмечать астериксис или изменение психического состояния если наблюдается уремия. У пациентов с дегидратацией, сепсисом или панкреатитом может наблюдаться гипотензия наряду с другими признаками сосудистой недостаточности.

  • У пациентов с гломерулярным заболеванием обычно наблюдаются гипертензия и отек, протеинурия и микрогематурия (нефритический синдром).
  • Наличие сыпи, петехий или экхимозов может указывать на такое фоновое системное заболевание, как васкулит, тромботическая микроангиопатия или гломерулонефрит.
  • ОТН у пациентов может развиться вследствие кровопотери, сепсиса, передозировки лекарственными средствами, операции, остановки сердца или других состояний, сопровождающихся гипотонией и длительной почечной ишемией.

Фоновый сосудистый шум в области живота может указывать на реноваскулярное заболевание. У пациентов с обструкцией предстательной железы может наблюдаться вздутие живота из-за переполненного мочевого пузыря.

Начальные исследования

Первоначальное клиническое обследование должно включать базовый биохимический анализ крови (в том числе мочевину и креатинин), анализ газов венозной крови, общий анализ крови, общий анализ мочи и бактериологическое исследование мочи, биохимию мочи (фракционную экскрецию натрия и мочевины), ультразвуковое исследование почек (если это уместно после изучения анамнеза или обследования), рентгенограмму грудной клетки и ЭКГ. Осмоляльность мочи исследуют редко, но если она высокая, можно предположить наличие преренальной азотемии (при отсутствии контрастных веществ). Подсчет количества эозинофилов в моче имеет низкую чувствительность и специфичность для острого интерстициального нефрита, но может принести некоторую пользу пациентами с пиурией.

Рентгенография ОГК может выявить отек легких или кардиомегалию.

На ЭКГ могут наблюдаться аритмии при наличии гиперкалиемии.

Катетеризация мочевого пузыря рекомендована во всех случаях ОПП если подозревают обструкцию выходного отверстия мочевого пузыря, но при этом она не может быть быстро исключена с помощью ультразвукового исследования. Ее проводят в диагностических и терапевтических целях при обструкции шейки мочевого пузыря в дополнение к обеспечению оценивания остаточной мочи и образца для анализа.

Соотношение мочевины сыворотки и креатинина ≥20:1 поддерживает диагноз преренальной азотемии, но нужно исключить другие причины повышенного уровня мочевины (например, повышения, вызванные лекарственными препаратами, или кровотечение из ЖКТ).

Фракционная экскреция натрия (FENa)

Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии

Профилактика ОПП должна быть основана на своевременном выявлении, минимизации или устранении факторов риска и ассоциированных состояний (Таблица 15) (1A); больным с риском развития ОПП показана консультация нефролога (2B).

Комментарий У каждого больного из группы риска по ОПП (Табл. 15) в истории болезни необходимо ежедневно отмечать показатели водного баланса: объем выпитой и введенной жидкости, суточный диурез, наличие и характер стула, массу тела натощак дважды в день, объем терапии диуретиками.

Общим профилактическим мероприятием является восстановление волемического статуса путем введения кристаллоиодов. У пациентов отделений интенсивной терапии/скорой помощи нужно дополнительно контролировать центральное венозное давление в пределах 8-12 мм вод. столба.

При негативном водном балансе в первую очередь должна быть повторно рассмотрена необходимость и объем диуретической терапии.

Таблица 15. Факторы риска и ассоциированные состояния при ОПП

  • Возраст > 65 лет;
  • Мужской пол*
  • Черная раса
  • Ятрогенная гипоперфузия почек;
  • Неконтролируемая низконатриевая диета (гиповолемия);
  • Прием мочегонных на фоне низконатриевой диеты;
  • Артериальная гипотензия;
  • Прием ингибиторов АПФ;
  • Прием антагонистов АТ-рецепторов;
  • Прием НПВП;
  • Прием препаратов золендроновой кислоты
  • Применение рентгеноконтрастных средств
  • Злоупотребление алкоголем
Ассоциированные состояния
  • Хроническая болезнь почек (3 ст. и более);
  • Анемия;
  • Сахарный диабет (диабетическая нефропатия);
  • Артериальная гипертензия (гипертензивный нефросклероз);
  • Застойная сердечная недостаточность-
  • Билатеральный стеноз почечных артерий
  • Сепсис
  • Васкулит
  • Системные заболевания соединительной ткани
  • Множественная миелома
  • Заболевания и состояния, которые нарушают нормальное выделение мочи (рак мочевого пузыря, рак предстательной железы, ДГПЖ, мочекаменная болезнь, рак шейки матки, рак толстой кишки)
  • Оперативные вмешательства
  • Тяжелые заболевания печени
  • Трансплантация органов и тканей

Риск развития ОПП определяется комбинацией факторов риска и ассоциированных состояний (Табл. 16)

Таблица 16. Стратификакция риска развития ОПП

Факторы риска Нет ХБП ХБП С1-2 ст ХБП С3-5 ст
Нет факторов риска и ассоциированных состояний низкий риск средний риск высокий риск
1-2 фактора риска средний риск средний риск очень высокий риск
3 и более факторов риска высокий риск высокий риск очень высокий риск
Ассоциированные состояния очень высокий риск очень высокий риск очень высокий риск

Агонисты допаминергических рецепторов (дозы допамина менее 3 мкг/кг/мин (1А), фенолдопам (2С), предсердный натрийуретический пептид (2С), рекомбинантный человеческий инсулиноподобный фактор роста-1 (1В) не обладают нефропротективными свойствами, поэтому их применение в группах высокого риска не оказывает профилактического эффекта и ограничено непосредственно основными показаниями.

Комментарий Применение «почечных» доз допамина в РКИ не подтвердило их ренопротективный эффект, описанный в эксперименте на животных. Кроме того, даже низкие дозы допамина способны провоцировать нарушения сердечного ритма, особенно при часто встречающееся при ОПП дизэлектролитемии и метаболическом ацидозе [Friedrich J.O. и соавт, 2005].

Читайте также:  Тахикардия — симптомы и лечение, методы диагностики, советы врачей

Не получено убедительных доказательств успешного профилактического применения при ОПП фенолдопама (селективного агониста постсинаптических допаминергических рецепторов) [Cogliati A.A. и соавт,2007 ], предсердного натрийуретического пептида [Sward K. И соавт. 2004 ], рекомбинантного человеческого инсулиноподобного фактора роста-1 [Hirschberg R. И соавт. 1999].

У пациентов с наличием факторов риска следует проводить профилактику контраст — индуцированного ОПП путем инфузий изотонических растворов хлорида или бикарбоната натрия (1А), назначения умеренных доз N-ацетил цистеина (2С) и предупреждать развитие анафилактических реакций (2B)

Комментарий В настоящее время нет сомнений в том, что профилактика КИ-ОПП в группах пациентов с наличием факторов риска может существенно снизить частоту его развития.

Оптимальным считается применение инфузий изотонических растворов кристаллоидов (хлорида или бикарбоната натрия) до и после рентгеноконтрастной процедуры. Убедительных доказательств преимуществ одной соли перед другой не имеется [ KDIGO Clinical Practice Guideline…, 2012].

В частности, может быть рекомендована следующая схема инфузионной профилактики: 3 мл/кг массы тела изотонического раствора хлорида натрия за час до процедуры и 1 мл/кг в час в течение 6 ч после процедуры.

Для профилактики КИ-ОПП KDIGO считает возможным, также, применение умеренных доз N-ацетил цистеина, хотя в доступной литературе данные по этому вопросу более, чем противоречивы (для справки см. Каюков И.Г., Румянцев А.Ш., 2015).

Наиболее распространенным режимом в настоящее время считается применение peros 600 мг × 2 р. за сутки до выполнения и в первые сутки после введения РКС. В/в назначение АЦЦ в умеренных дозах (600 мг) перед исследованием целесообразно при необходимости проведения рентгеноконтрастной процедуры по ургентным показаниям.

Для уменьшения риска развития анафилактоидных реакций следует применять премедикацию (антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, адреномиметики и др.). В частности, существует следующая схема:

  • За 12 часов до проведения рентгеноконтрастной процедуры назначить 40 мг преднизона или 32 мг метилпреднизолона реr os
  • За 2 ч до процедуры вновь назначить 40 мг преднизона или 32 мг метилпреднизолона и 300 мг циметидина или 150 мг ранитидина per os
  • Непосредственно перед процедурой ввести внутривенно 50 мг дифенгидрамина (димедрол, бенадрил). В качестве альтернативы может использоваться пероральное назначение дифенгидрамина в той же дозе за 2 ч до исследования

Другой подход заключается в том, что непосредственно перед введением йодсодержащего рентгеновского контраста пациенту в/в болюсом вводятся:

  • Преднизолон 30-60 мг (или эквивалентная доза любого другого препарата глюкокортикоидных гормонов)
  • 20-40 мг хлоропирамина (супрастин) — 1,0-2,0 мл
  • Или 2 мг клемастина (тавегил) — 2,0 мл.
  • 10 мл 10% р-ра глюконата кальция

Важное место в профилактике КИ-ОПП, также, занимают использование современных низко- или изоосмолярных контрастов (убедительных доказательств преимуществ одних перед другими не существует) и минимизация дозы рентгеноконтрастного агента.

При проведении лечебных мероприятий рекомендуется учитывать этиопатогенетический механизм развития ОПП и характер основных осложнений (Таблица 16, Таблица 17). (NG)

Комментарий Выявление ведущего патогенетического механизма развития ОПП ориентирует врача на необходимость дополнительных консультаций узких специалистов.

Так, при подозрении на постренальное ОПП необходима экстренная консультация уролога.

При преренальном ОПП тактик у ведения пациента рекомендуется согласовать с кардиологом (острое нарушение сердечного ритма, декомпенсация сердечной недостаточности).

Стадии 1 и 2 ОПП, как правило, позволяют проводить консервативную терапию. Признаки ОПП 3 стадии и/или наличие ренальных осложнений периода олдиго/анурии, а также экстраренальных системных осложнений требуют решения вопроса об экстренном начале ЗПТ.

Терапия ОПП должна включать нутриционную поддержку, а также мероприятия, направленные на устранение жизнеугрожающих осложнений (Таблица 17, Таблица 18).(NG)

Комментарий Любой вид терапии является симптоматическим и направлен на устранение или уменьшение выраженности возможных ренальных и экстраренальных осложнений (Табл. 17, Табл. 18)

Таблица 17. Ренальные осложнения ОПП.

Осложнения периода олиго-/анурии Обусловленные нарушениями водно-электролитного баланса: гиперволемия:

  • отек головного мозга
  • отек легких
  • интерстициальный отек внутренних органов (печень, почки, сердце, ЖКТ)
  • СИАГ*
Обусловленные нарушениями кислотно-основного состояния
Обусловленные метаболическими нарушениями

  • белково-энергетическая недостаточность
Осложнения периода полиурии
  • гиповолемия
  • дегидратация
  • дизэлектролитемия

Примечание: *СИАГ — синдром интраабдоминальной гипертензии.

Таблица 18. Экстраренальные осложнения ОПП.

Осложнения основного заболевания, приведшего к развитию ОПП Осложнения, связанные с лечением ОПП
  • Синдром системной воспалительной реакции
  • инфекции (сепсис)
  • анемия
  • кровотечения
  • острый респираторный дисстресс-синдром
  • энцефалопатия/отек головного мозга
  • печеночная недостаточность (гепатоцеллюлярная)
  • сердечная недостаточность
  • гиперволемия
  • дизэлектролитемия
  • белково-энергетическая недостаточность
  • недостаточный контроль инфекций
Заместительная почечная терапия:

  • дизэлектролитемия
  • гипокалиемия
  • гипофосфатемия
  • дизэквилибриум-синдром

При проведении ЗПТ рекомендуется коррекции диетотерапии (учет потерь аминокислот и катаболизма белков) и симптоматической терапии (учет диализного клиренса используемых лекарственных препаратов).

При проведении нутритивной поддержки у больных с любой стадией ОПП рекомендуется обеспечивать потребление белка в пределах 0,8 -1,2 г/кг/сут (2D) и калорий (с учетом введения, например, растворов глюкозы, жировых эмульсий) не ниже 20-30 ккал/кг (2С).

Комментарий Развитие ОПП часто сопровождается формированием белково-энергетической недостаточности, значимо увеличивающей показатели смертности [Fouque D. И соавт 2008]. Однако, оптимальная потребность в белках у больных с ОПП не установлена.

Избыточное поступление белка при ОПП может способствовать усугублению метаболического ацидоза и азотемии и, таким образом привести к необходимости проведения ЗПТ или потребовать увеличения дозы диализа. Таким образом, потребление белка более 2 г/кг/сут и менее 0,8 г/кг/сут нецелесообразно.

Рекомендуется назначать 0,8-1,0 г/кг/сут белка пациентам с ОПП без признаков гиперкатаболизма и/или не нуждающимся в ЗПТ; 1,0-1,5 г/кг/сут пациентам с ОПП, получающим ЗПТ. Нормализованная скорость катаболизма белков у пациентов с ОПП, получающих продленную ЗПТ составляет 1,4 -1,8 г/кг/сут. [Fiaccadori E. и соавт. 2013].

Поэтому больным, получающим продленную ЗПТ или при наличии признаков гиперкатаболизма мы рекомендуем увеличить количество белка до 1,7 г/кг/сут (2D).

ОПП сопровождается развитием периферической инсулинорезистентности и активацией глюконеогенеза в печени, главным образом, за счет аминокислот, получаемых при распаде белков [Basi S. и соавт, 2010]. Одновременно с этим могут наблюдаться снижение клиренса экзогенных липидов и гипертригицеридемия за счет угнетения липолиза [Yang RL. И соавт. 2014]

Поступление энергии должно обеспечиваться за счет углеводов из расчета 3-5 (максимум 7) г/кг массы тела, и жиров в количестве 0,8-1,0 г/кг массы тела.

Упациентов с ОПП рекомендуется осуществлять преимущественно энтеральное питание и прибегать к парентеральному лишь по мере необходимости. (2C)

Комментарий Энтеральное питание при ОПП может быть затруднено из-за явлений пареза кишечника или развития синдрома мальабсорбции вследствие отека слизистой оболочки кишечника [Casaer MP. и соавт., 2008; Scheinkestel CD. и соавт., 2003]. Следует учитывать также влияние лекарственной терапии (седативные, опиаты, катехоламины и др.), дизэлектролитемию, коморбидность.

Естественный путь поступления пищи является физиологическим стимулом перистальтики, что снижает вероятность транслокации бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника. Благодаря этому снижается возможность развития эрозивных изменений и кровотечений из желудочно-кишечного тракта [Wu PC. Т соавт. 2015].

Начинать мы рекомендуем при помощи техники сипинга, используя жидкие, готовые к употреблению смеси.

Применение диуретиков при ОПП с олигурией/анурией с целью восстановления диуреза следует считать оправданным только при наличии признаков гиперволемии; в остальных случая от применения диуретиков следует воздержаться.

Рекомендуется внутривенное введение фуросемида в начальной дозе 5 мг/кг/час с постепенным максимально до 20 мг/кг/час. Применение фуросемида в дозах более 400 мг/сут не оправдано (2С).

Комментарий Применение петлевых диуретиков в ряде случаев может вызывать неблагоприятные эффекты. Так, их использование при постренальном ОПП до восстановления оттока мочи будет способствовать развитию гидронефроза и усугубит течение ОПП.

Учитывая механизм действия фуросемида, его введение в условиях гиповолемии усугубит гипоперфузию почек за счет снижения ударного объема левого желудочка, а также значительно увеличит риск тромбоэмболических осложнений.

Независимо от патогенетического механизма развития ОПП низкий диуретический эффект фуросемида может быть вызван сочетанием различных механизмов, включающих в себя гипопротеинемию, низкую канальцевую секрецию и слабое действие на Na-K-2Cl- котранспортер в петле Генле.

Кроме того, диуретический эффект имеет обратно пропорциональное отношение с тяжестью ОНИ.

При ОПП фуросемид не снижает необходимости в ЗПТ (относительный риск 1,02, 95% С1 0,9-1,16, р = 0,73), а также внутригоспитальную смертность (относительный риск 1,12, 95% С1 0,93-1,34, р = 0,23) при его назначении с про филактической или лечебной целью пациентам с риском или уже возникшей ОПП, соответственно [Ho K.M. и соавт. 2010].

Поэтому в соответствии с рекомендациями KDIGO 2012 его следует использовать только при наличии гиперволемии [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, 2012].

Применение маннитола в раннем периода ОПП, преимущественно, ограничено рабдомиолизом.

Для лечения преренального, контраст-индуцированного ОПП, при рабдомиолизе и для профилактики ОПП в периоперационном периоде рекомендуется внутривенное введение экспандеров, среди которых препаратом выбора является 0,9% раствор хлорида натрия (2В).

Комментарий Основным механизмом развития преренального ОПП является гиперперфузия почек, обусловленная гиповолемией либо снижением сократительной способности миокарда.

Наиболее частым вариантом является именно гиповолемия, для устранения которой рекомендуется начинать лечение с введения кристаллоидов. Минимальная суммарная суточная потребность в жидкости составляет в среднем 30 мл/кг/сут.

Для лиц пожилого возраста, страдающих СН III-IV ф кл или имеющих СКФ 27 ммоль/л

Относительное

Мочевина > 35,7 ммоль/л Абсолютное Гиперкалиемия > 6 ммоль/л Относительное Гиперкалиемия > 6 ммоль/л и ЭКГ-изменения Абсолютное Диснатриемия Относительное Гипермагнезиемия > 4 ммоль/л с анурией и отсутствием глубоких сухожильных рефлексов Абсолютное Ацидоз рН>7,15 Относительное рН

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector